fbpx

Det kom som en chock för alla som söker lösningen på gåtan Alzheimer.
Pressreleasen från Washington University tidigt på morgonen den 10 februari visade att den kanske viktigaste av alla kliniska tester på senare tid mot Alzheimer hade misslyckats.
Forskningledaren Dr Randall Bateman förklarade för New York Times att han var förkrossad över de nedslående resultaten.
Bakgrunden till besvikelsen är en stor och omfattande studie riktad mot en grupp patienter som har en sällsynt ärftlig form av Alzheimer, och som uppträder redan i relativt unga åldrar. De som genomgår studien vet att de kommer att utveckla Alzheimer vid ungefär samma ålder och på samma sätt som sina föräldrar. Det här läkemedlet var för deras del den enda livlinan till ett förlängt liv.
Gruppen patienter var så sällsynt att man bara kunde skrapa ihop 194 deltagare på totalt 24 olika orter över hela världen. Men poängen med just denna riskgrupp är att man vet att de med säkerhet via sin muterade gen kommer att utveckla det skadliga proteinet amyloid. Och genom att de är unga så har de inte hunnit dra på sig andra typer av sjukdomar som Parkinson eller helt vanlig åldersglömska. De ansågs vara kliniskt rena. Bättre försökskaniner för testning av läkemedel finns inte.
Det är just proteinet amyloid som forskarvärlden de senaste 20 åren sett som grundorsaken till Alzheimer. Genom att ge dessa patienter, som ännu inte hunnit utveckla Alzheimer eller demens, antikroppar med två olika läkemedel, så skulle man kunna se om försämringen av patienternas kognitiva förmågor kunde bromsas eller rent av stoppas helt.
Det var mycket som stod på spel, därav spänningen, och sedan besvikelsen inom forskarvärlden. Antikropparna är utvecklade av läkemedelsbolagen Roche respektive Eli Lilly och studien har pågått under mer än fem år.
Över 200 kliniska tester har misslyckats hittills och många av världen största läkemedelsbolag har lämnat fältet, inklusive jättar som Pfizer.
Om försöken hade lyckats, så hade det varit en bekräftelse på det som stora delar av forskarvärlden hoppats på, att det är just amyloiden som är orsaken, och den som ska angripas.
Normalt genomförs kliniska tester i tre olika faser. Här avbryts studien redan i Fas 2, vilket nog får anses som ett rejält misslyckande.
Roche och Eli Lilly som satsat stora resurser på denna studie visade en återhållen besvikelse, och och förklarade modstulet ”att man trots allt lärt sig något, och fört forskningen framåt”.
Det är väl sådana floskler som får forskare att hålla modet uppe.
Det finns fyra grundhypoteser till bakslaget.

  1. De två läkemedlen från Roche och Eli Lilly hade i grunden ingen klinisk effekt.
  2. Gruppen testpatienter var för liten och borde utvidgas. Och kanske borde de utvalda vara ännu yngre, och helt utan symtom.
  3. Dosen läkemedel som patienterna fick var för låg. Den utvidgades över tid när man såg att det inte blev några biverkningar, men kanske kunde man kunnat öka dosen ytterligare.
  4. Eller så kan det vara så – hemska tanke – att spåret amyloid som orsak till Alzheimer är felaktigt som ensam förklaring.

Nestorn inom svensk Alzheimerforskning, professor Bengt Winbladh, är lite inne på det senare spåret när han till TT uttalar sin besvikelse över det misslyckades testet med en ny bromsmedicin.
”Forskningen måste hitta nya mål för behandlingen. Man kanske måste kombinera behandlingar, både mot amyloid, mot inflammation och mot sockeromsättningen i hjärnan.”
Jag mailar professor Henrik Zetterberg i Lund, som jag haft med i min podcast, och undrar hur man ska tolka Bengt Winbladhs uppgivna kommentar. Letar forskarna på fel ställe? Amyloiden kanske inte är boven, i alla fall inte ensamt?
”Det kanske inte räcker med att bort amyloiden, om det är så att nervcellerna redan är skadade och sjuka på andra sätt”, skriver Zetterberg tillbaka. ”Så att kombinera amyloidminskande behandling med interventioner som mildrar inflammation och förbättrar nervcellernas ämnesomsättning, syretillförsel och nätverksaktivitet kanske tillsammans till slut ger en klinisk effekt som blir tydligare än vad vi kan hoppas på nu. Så i princip håller jag med Bengt Winbladh.”
Jag gräver lite djupare och dyker ner i Alzheimer Research Forums beskrivning av det misslyckade testet. Det är ett forum på nätet med många av världens ledande forskare inom fältet. Tänker att det som skrivs där inte kan skyllas på okunniga journalister (som jag), utan det är strikt vetenskapligt.
Hur tolkas testet där?
Beskrivningen skiljer sig inte nämnvärt från rapporteringen i New York Times, frånsett att man i detta forum är mer fokuserade på vad som kan ha gått snett i studien. Forskare världen över kommer att fördjupa sig i alla data som kommer fram. Och så framgår att man kommer att fortsätta testet på något sätt, kanske med andra testgrupper, kanske med högre doser, kanske i kombination.
Men mer intressant är att läsa kommentarerna till misslyckandet från många av världens ledande forskare. Det finns en stor och trött besvikelse. Det här en luttrad grupp som sett kliniska tester för över 200 miljarder kronor springa in i väggen, ett efter ett.
Ett par av kommentarerna lämnar dock själva forskarbubblan och riktar sin empati mot de familjer som alla hoppats att med detta läkemedel få ett förlängt liv. Det hoppet har nu släkts, som för Marty Reisweg, 41 år och boende i Denver. I fem års tid har en sjuksköterska kommit hem till honom en gång månaden för att ge honom en dos antikroppar.
Nu fick han se nyheten om bakslaget på TV, och inte höra via sin läkare. Att alla de injektioner han fått var till ingen nytta. Och att han riskerar att bara inom några år få en utvecklad form av Alzheimer som kommer att släcka hans liv redan som ung.
”Det mest förödande”, säger han till New York Times, ”är att jag och min fru trodde att läkemedlet skulle förändra våra liv.”
Andra forskare funderar över om man borde satt in medicinen långt, långt innan amyloid överhuvudtaget hinner utvecklas i hjärnan, och då pratar vi om kanske 25-30 år innan symtomen visar sig i form av glömska och förvirring. Att det helt enkelt är för sent att sätta in läkemedel när väl placket i hjärnan hunnit utveckla.
En av forskarna tar upp det som få vågar säga öppet. Tänk om det är så att antikroppar faktiskt kan påverka bildningen av amyloid, men att det slutändan inte vare sig bromsar eller stoppar sjukdomen.
Är man tillbaka på ruta ett då? Hur stort är bakslaget om man tänker så?
Jag mailar över den hypotesen till professor Henrik Zetterberg.
Hans lakoniska svar kommer blixtsnabbt:
”Då är det inte bra. Det kan fortfarande vara en dos- eller tidsfråga. Men, igen, bra skulle det inte vara.”
Om jag ska våga mig på att tolka svaret, så skulle det tyda på att vi har många, många år kvar innan vi har ett verksamt botemedel. Att de lovande försök med en helt ny bromsmedicin från det amerikanska bolaget Biogen som pågår i USA, kanske inte får sitt efterlängtade tillstånd. Och att forskningen kanske måste bredda sig och gå in på helt nya spår.
För alla 50 miljoner patienter världen över återstår i så fall inget annat än att tills vidare sätta sitt hopp till att med egen kraft, som träning, kost, sömn och hjärngympa, bromsa insjuknandet.
För sjukhusen handlar det om att snabbt sjösätta individuella vårdplaner för att ge patienterna hopp och styrka att hitta en mening med en meningslös och dödlig sjukdom.
Och för oss alla, inklusive landets politiker, att mer kraftfullt se till att sätta Alzheimer på agendan som en av vår tids största, svåraste och mest fruktade utmaningar.

Vi alla måste hjälpa till och få upp Alzheimer på agendan. Över 500 000 människor bara i Sverige berörs på något sätt av sjukdomen Alzheimer. För övriga är det bara en tidsfråga. Sprid gärna information om min blogg och min podd. Jag gör det här helt ideellt. Och stötta gärna min insamling för patientnära forskning. Insamlingen ligger som en flik på min hemsida, och varenda krona hamnar hos Alzheimerfonden.

Foto av Anthony från Pexels

4 1 röst
Betygsätt inlägg

Kommentera inlägget här

Vill du enkelt kunna följa detta kommentarsfält genom att få e-postmeddelande? Klicka på Prenumerera nedan och välj mellan "När någon svarar på min kommentar" eller "På alla kommentarer"

Prenumerera
Jag vill få e-post:
0 Kommentarer
Inline Feedbacks
Visa alla kommentarer
0
Kommentera inlägget!x
()
x